15.4

" Lahir Kembar ".

Thursday, January 9^th 2014

Learning Objectives.

Jelaskan tentang gangguan abomasum ( Etiologi, Gejala Klinis, Patogenesis, Diagnosa dan Terapi serta Pencegahannya ).

Pembahasan.

1.      Displasia Abomasum

Displasia abomasum (DA) adalah gangguan pencernaan pada ruminansia yang disebabakan oleh tergesernya abomasum dari tempat aslinya, ditandai dengan anoreksia total atau parsial, berkurangnya jumlah tinja yang dikeluarkan, dan pada kebanyakan kejadian diikuti dengan ketonuria yang persisten.

            Pergeseran abomasum pada sebagian besar kejadian (lebih kurang 90%) mengarah kekiri, hingga sebagian besar abomasum tergeser dan terletak di sebelah kiri dari rumen, di belakang omasum, dengan kurvatura mayor abomasum yang terjepit di antara rumen dan dinding perut sebelah ventral. Pada pergeseran abomasum ke arah kanan lambung tersebut terletak di antara hati dan dinding perut sebelah kanan. Dapat juga pada pergeseran kearah kanan tersebut abomasum tergeser ke belakang sampai di daerah panggul sebelah kanan. Pergeseran abomasum kearah kanan juga sering disebut pembesaran (dilatasi) atau pemutaran (torsio, pemuntiran) terletak di antara retikulum dan diafragma. Pada umumnya disetujui bahwa istilah DA hanya digunakan untuk menggambarkan penggeseran abomasum kearah kiri atau left displacement of abomasum.

Etiologi

Kejadian Left Displacement Abomasum paling sering dilaporkan pada sapi perah yang dikandangkan terlalu lama, dengan makanan penguat (konsentrat) biji-bijian dalam jumlah berlebihan. Perbandingan antara konsentrat dengan rumput berhubungan dengan kejadian Displasia abomasum, semakin tinggi pemberian konsentat maka makin tinggi pula kemungkinan terjadinya Displasia abomasum (Anonim, 2009).

Selain itu, sapi-sapi yang memiliki ukuran tubuh lebih besar memiliki resiko kejadian lebih tinggi. Hal ini disebabkan karena pada sapi-sapi yang berukuran besar ternyata organ-organ dalam tubuhnya mudah bergeser. Penyebab lainnya dapat juga disebabkan karena hipokalsemia, penyakit-penyakit lain yang bersamaan seperti ketosis dan metritis (Anonim, 2009).

Kejadian DA ditemukan juga pada pedet yang mulai di beri konsentrat. Pedet tersebut diberikan konsentrat yang berlebih dan pernah terjadi juga pada kandang kelompok sehingga sebagian pedet lebih dominan dan memakan konsentrat lebih banyak.

Beberapa kelainan atau gangguan pada masa periparturien yang beresiko menyebabkan DA meliputi : distokia, kelahiran kembar, metritis, ketosis atau milk fever. Gangguan tersebut kebanyakan menyebabkan kekurangan kadar Ca darah atau akibat adanya endotoksin sehingga mengakibatkan terjadinga atoni abomasum & akumulasi gas yang mengakibatkan terjadinya Displasia Abomasum (Anonim, 2009).

A.  Patogenesis

Kejadian ini sebenarnya dimulai pada saat masa kering kandang (dry) pada saat sapi mempersiapkan kelahiran. Pakan yang rendah energi dan kurang serat membuat metabolisme rumen menjadi lembek. Kebutuhan energi sapi secara normal akan meningkat setelah melahirkan dan secara naluriah, nafsu makannya akan berkurang. Karena tantangannya adalah memasukkan energi sebanyak mungkin ke tubuh sapi pada saat nafsu makannya rendah. Bagi sapi-sapi tertentu, kebiasaan ini akan teratasi jika sapi sudah dibiasakan dengan pakan yang kaya serat dan energi pada saat sekitar 2 minggu sebelum melahirkan (challenge feed during transition period) sehingga pada saat setelah melahirkan, dia tetap akan mendapat energi yang cukup (Kurniawan, 2008).

Namun pakan yang miskin serat dan energi pada masa transisi akan membuat nafsu makannya semakin berkurang setelah melahirkan. Kondisi ini menyebabkan rumen tidak segera terisi dan akibatnya celah ini akan diisi oleh abomasum yang letaknya pada saat itu sangat dekat dengan rongga kosong yang sebelumnya diisi oleh pedet. Efek yang mengkhawatirkan adalah adanya obstruksi abomasum yang menyebabkan fermentasi terus menerus di abomasum dimana gas yang dihasilkan semakin lama akan semakin memperbesar ukuran abomasum bahkan bisa mengiritasi dinding abomasum. Gas di dalam abomasum itulah yang menciptakan suara ping (ping sound) (Kurniawan, 2008).

B.   Gejala Klinis

Gejala awal dari kasus LDA adalah adanya gangguan pada nafsu makan yang disertai dengan gejala kesakitan pada abdomen dan adanya timpani rumen. Selain itu, hewan terlihat anoreksia, produksi susu turun, terjadi penurunan dari frekuensi dan intensitas gerak rumen dan feses terlihat lebih gelap dan berair. Biasa terjadi pada saat hewan berada dalam masa akhir kebuntingan atau setelah melahirkan (2 minggu pre partus sampai dengan 8 minggu post partus) (Subronto, 1995).

Saat dilakukan auskultasi dan perkusi pada daerah yang mengalami displasia terdengar bunyi seperti logam dipukul (ping-ping) yaitu ‘ping sound’ yang merupakan gejala klinis yang khas pada kasus ini. Pemeriksaan kondisi fisik secara umum, dapat terlihat bagian abdomen yang asimetris antara kiri dan kanan jika dilihat dari belakang (bagian kiri terlihat lebih besar) (Anonim, 2010).

C.  Diagnosis

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik, terutama dengan auskultasi dan perkusi dinding perut terdengar adanya suara khas yang nyaring yang sering disebut tinkling sound atau ping sound. Diagnosis juga dapat dilakukan dengan pengambilan dan pengukuran pH cairan Abomasum. Pada sapi yang mengalami Displasia Abomasum biasanya mempunyai pH cairan abomasum kurang dari 2 (Anonim, 2009).

1.      Perkusi pada area di bawah garis bayangan yang ditarik dari tengah – tengah fossa paralumbar kiri ke olekranon, sekitar rongga intercostae ke-10 akan terdengar suara resonan khusus yang terdengar berdenting karena gas yang terjebak di abomasum.

2.      Pemeriksaan kadar benda keton dalam darah dan urin.

Gambar lokasi pemeriksaan pada LDA :

 

Gambar lokasi pemeriksaan pada RDA :

 

 

15.3

" Indigesti "

Thursday, January 2^nd 2014

Learning Objectives.

1.      Jelaskan macam-macam Indigesti !! (Meliputi etiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosa dan terapi serta pencegahan )

Pembahasan.

Macam-macam Indigesti.

            Indigesti akut merupakan sindrom yang bersifat kompleks dengan berbagai manifestasi klinis, tanpa disertai/ hanya ringan perubahan anatomis pada lambung hewan ruminansia. Istiah indigesti digunakan apabila secara organik tidak digunakan perubahan patologis yang bersifat seperti ruminitis, dan lainnya. (Subronto, 2008).

1.    Indigesti Simplek

        Indigesti sederhana atau simplek merupakan sindrom gangguan pencernaan yang berasal dari rumen atau reticulum, ditandai dengan penurunan atau hilangnya gerak rumen, lemahnya tonus kedua lambung tersebut hingga ingesta tertimbun di dalamnya dan disertai pula dengan sembelit (konstipasi) (Mustofa, 2010).

Etiologi : perubahan pakan secara mendadak, pakan dengan serat kasar tinggi serta tidak diimbangi cairan yang cukup, hewan kekenyangan, pakan berjamur, pemberian obat-obatan antimikrobial berlebihan, hewan terlalu letih.

Patogenesis :   (a) Hewan kenyang/ makan pakan dengan serat kasar tinggi→ hipermotilitas rumen untuk mengatasi timbunan ingesta → otot rumen lelah → atonia ruminis; (b) Pakan berprotein tinggi → fermentasi menjadi amonia → pH rumen ↑ → kuman yang tidak tahan suasana alkalis mati → ingesta tidak tercerna scr biokimiawi → ingesta tertimbun dalam rumen → kontraksi rumen naik → otot rumen lelah → hipotonia/atonia rumen (Mustofa, 2010).

Gejala : lesu, malas bergerak, nafsu makan hilang; pada hewan yang menghasilkan susu, produksi susu menurun; frekuensi gerak rumen meningkat diikuti penurunan frekuensi gerak dan tonus rumen; pada palpasi rumen terisi ingesta yang lunak; tinja sedikit, berlendir, gelap, dan lunak (Mustofa, 2010).

Prognosa : Sembuh dengan pengobatan konvensional; 24-48 jam mungkin sembuh secara spontan

Penanganan : Obat parasimpatomimetik seperti carbamil choline (Carbachol^R, Lentin^R) dengan dosis 2-4 ml, disuntikkan subkutan pada sapi dapat merangsang gerak rumen dalam waktu singkat.  Air minum jika perlu diberi garam dapur diberikan ad libitum (Mustofa, 2010).

Pemberian obat : parasimpatiko mimetika untuk meningkatkan peristaltik rumen, retikulum dan usus. Contoh: carbamyl-choline (carbachol), lentin 2-4 ml pada sapi/kerbau, suntik SC, physostigmin, neostigmin 5mg/iQO kg BB sapilkerbau SC, garam dapur (MgSO dosis rendah 50-100 mg/ekor, *dosis tinggi 100-400mg/ekor hati-hati. Karena bila memang denyut jantung sudah frekuen, dan rumen atonia tidak bolèh diberi dosis tinggi karena terabsorbsi sehingga bisa menyebabkan kealfaanjantung dan bisa mengeuthanasi.

2.    Indigesti Asam/Rumen Sarat

Etiologi : Kelalaian perawat hewan, sapi memakan bahan makanan yang kaya akan hidrat arang secara berlebihan. Juga kesalahan pengolahan pakan. Kejadian yang banyak diamati di lapangan dan terjadi karena kondisi hewan yang jelek dengan kualitas pakan yang kurang bermutu, yang kebanyakan dari serat kasar (jerami). Kurangnya air minum yang diberikan pada ternak juga mempengaruhi terjadinya rumen sarat (Subronto,2008).

Patogenesis :

KH soluble → asam organic

     ↓

pH rumen

asidosis rumen

    ↓

produk toksik   bakteri asam laktat      

                                                              ↓                                                    ↓   

         peningkatan osmolaritas rumen      metabolic asidosis

  ↓

dehidrasi jaringan

Gejala klinis : Lesu dan tidak mau makan. Dehidrasi, tinja sedikit bercampur lendir berwarna gelap dan bau menusuk. Diare atau konstipasi. Asidosis akan meningkatkan frekuensi pernafasan. Terkadang anuria (Subronto,2008).

Diagnosis :Perhatikan ejala klinis dan diferensialnya seperti indigesti vagus, retikulo-peritonitis, keracunan Pb dan gangguan hati (Subronto,2008).

Penanganan : penambahan alkalis (untuk menetralkan pH) → soda.bicarbonat (cth: alkalin) atau NaHCO 2,5% 50 ml diinfuskan pelan-pelan. Mungkin dosisnya hanya sampai 300 ml, bila pulsus sudah naik pemberian dihentikan. Bila menggunakan soda roti 250 gr pemberian 2x sehari. Terapi dengan parasimpatiko mimetik untuk meningkatkan peristaltik dengan MgSO dosis ringan (50-100mg/hi) atau isticyne antibiotik (untuk mengatasi ketidakseimbangan mikroflora di rumen. Karena terjadi peningkatan bakteri gram + → beri Ab untuk gram +, misalnya penicillin dengan dosis ½ -1 juta IU/ekor (kb/db) atau l0 jt IU/ekor (sapi berat 400 — 600 kg). Untuk mengatasi dehidrasi dengan : dextrose ringer dosis 20-40L/ekor (untuk sapi 400-600kg). KONTRADIKSI : laktat ringer

3.    Alkalosis Rumen

Etiologi : Pemberian pakan pengganti protein dengan senyawa penghasil nitrogen asal dari senyawa non-protein antara lain urea, biuret, dan garam-garam amonium secara berlebihan akan menyebabkan intoxikasi yang disertai alkalosis rumen (Subronto,2008).

Patogenesis : Karena mahalnya harga protein, bahan pakan tersebut diganti dengan senyawa penghasil nitrogen. Di dalam rumen, protein dan senyawa mengandung N dimetabolisir hingga terbentuk ammonia. Bila karbohidrat cukup tersedia sebagai substratnya, ammonia yang terbentuk berguna bagi pembentukan protein mikroba. Peningkatan kadar ammonia mengkibatkan naiknya kadar pH rumen menjadi 7,5-8,5. Kenaikan pH menyebabkan mati dan lisisnya protozoa dan mikroorganisme yang tidak tahan suasana alkalis, dan terjadilah indigesti (Subronto,2008)

Gejala klinis : Alkalosis rumen diikuti gejala syarafi dalam bentuk tremor otot-otot perifer, muka dan telinga, hipersalivasi berbusa, gigi gemeretak, rasa sakit yang sangat. Pernafasan cepat, dangkal, dan dipaksakan. Suhu tubuh meningkat. Tinja yang kluar bersifat cair berlendir dalam jumlah tidak banyak (Subronto,2008).

Diagnosis : Ditentukan berdasarkan anamnesis, gejala klinis saat pemeriksaan, dan riwayat ganti pakan secara mendadak. Diagnosis banding yang  perlu dipertimbangkan keracunan insektisida fosfor organik, karbonat, chlorinated hydrocarbon, nitrat, sianida, strichnin, dan grain overload/asidosis rumen (Subronto,2008).

4.    Kembung Rumen

Etiologi : Ada 2 sebab yaitu, 1) Faktor pakan : Tanaman leguminosae sering mengakibatkan kembung. Varietas tanaman polong tersebut seperti Alfalfa 108, Ladino100, juga menyebabkan kembug. Selanjutnya tanaman yang muda sering menyebabkan gangguan dari pada yang tua. Biji-bijian yang digiling sampai halus lebih sering menimbulkan gangguan daripada yang diberikan secara utuh. Imbangan antara pakan hijauan dengan konsentrat yang tidak seimbang sehingga jumlah konsentrat sangat berlebihan. Tanaman yang dipanen dari tanah yang dipupuk dengan urea. Selain itu tanaman yang banyak memanfaatkan unsur N, Cu, dan Mg dalam jumlah yang tinggi (Subronto,2008).

2) Faktor hewan : Karena faktor keturunan. Pada hewan yang bunting atau yang kondisinya menurun. Karena sakit atau dalam proses penyembuhan. Demikan pula pada hewan yang kekurangan darahmaupun yang mengalami kelemahan umum. Susunan dan derajat keasaman (pH) air liur juga dapat berpengaruh terhadap kembung rumen (Subronto,2008).

Patogenesis : Kejadian kembung rumen pada sapi yang bersifat primer kebanyakan terdapat pada sapi-sapi yang digembalakan di padangan yang ditanami legume. Pada umumnya karena konsumsi legume akan terbentuk kembung rumen yang disertai oleh pembentukan busa tanpa disertai oleh gejala hilangnya tonus rumen. Pada sapi yang dipelihara di kandang, kembung primer yang terjadi biasanya disebabkan ole gangguan eruktasi. Sebagai reaksi tubuh untuk membebaskan gas yang tertimbun di dalam rumen, rumen akan berkontraksi lebih kuat serta lebih sering dari normalnya. Karena kecepatan pembentukan gas usaha membebaskannya tidak akan segera berhasil, sebaliknya kekuatan berkontraksi dari rumen akan menurun, dan bahkan lama kelamaan akan hilang. Juga kenaikan frekuansi gerak rumen pada awal pembentukan gas akan mempercapat proses pencampuran gas dengan ingesta di dalam rumen, hingga akhirnya gas akan terperangkap di dalam rumen (Subronto,2008).

Gejala klinis : Pembesaran rumen tampak dari menggembungnya daerah fossa paralumbar sebelah kiri. Selaput lendir superfisial mengalami vasa injeksi. Penderita bernafas dengan mulutnya dengan pernafasan yang bersifat dangkal, frekuen, dan bersifat torakal. Untuk membebaskan gas penderita menjulurkan leher ke depan. Hewan tampak tidk tenang. Nafsu makan hilang sama sekali, sedangkan nafsu minum masih ada. Pulsus meningkat. Pada pemeriksaan jantung ditemukan adanya bising sistolik bersifat kompansatorik. Rumen mengalami distensi ke arah medial. Pada perkusi daerah rumen ditemukan suara timpanis (Subronto,2008).

Diagnosis : Keadaan penyakit yang perakut pertolongan dengan sonde kerongkongan (trokarisasi). Perlu pula dibedakan apakah kembung rumen disebabkan oleh penyempitan (stenosis) kerongkongan atau oleh sumbatan. Selanjutnya kembung rumen perlu dibedakan dari indigesti vagus, yang terjadi karena perubahan patologi dari syaraf yang menginervasi lambung-lambung muka. Pada penderita yang mengalami kematian perlu dipertimbangkan adanya penyakit menular seperti radang limpa, radang paha, ataupun karena klostridial lainnya (Subronto,2008).

Penanganan : untuk mengatasi keadaan per-akut segera lakukan trokarisasi. Free gas bloat maka akan langsung keluar melalui stillet setelah dilakukan trokarisasi kemudian karena bakteri yang dominan adalah Laktobacillus bovis gram + maka sebaiknya dilakukan pemberian antibiotik peniccillin dengan dosis domba 0,5 - 1 juta iu, sapi l0 juta IU.

5.    Indigesti dengan Toksemia

Etiologi : Toksin sebagai hasil akhir atau hasil antara proses metabolisme yang berbentuk senyawa, histamin, dan senyawa serupa histamin seharusnya dikeluarkan dari tubuh  melalui tinja dan kemih. Didalam hati senyawa tersebut seharusnya mengalami proses detoksikasi. Oleh karena suatu sebab produksi senyawa amine tersebut berlebihan hingga metabolisme maupun eliminasinya tidak lancar. Senyawa yang berlebihan akan diserap oleh darah hingga pada akhirnya terjadi toksemia (Subronto,2008).

Patogenesis : Karena senyawa amine yang berlebihan bersifat toksik, sel-sel hati pun akan mengalami keracunan yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan metabolisme pada umumnya. Gangguan metabolism KH mengakibatkan penurunan kadar glucose dalam darah, karena peningkatan pemacahan protein akan terjadi peningkatan senyawa nonprotein nitrogen didalam darah. Sel-sel hati dan ginjal akan  mengalami keracunan sehingga mengalami degenerasi. Hal ini akan berefek keracunan pada hipofise pars anterior dan suprarenal sehingga mengakibatkan lesi. Trunya kadar glukosa darah akan menyababkan miokardium lemah dan detakjantung menurun, selanjutnya diikuti kelemahan dalam bernafas dan akhirnya penderita mengalami kelemahan. Toksemia yang parah akan menybabkan hewan koma (Subronto,2008).

Gejala klinis : Berlangsung secara mendadak. Sering kali diawali oleh indigesti sederhana ataupun rumen sarat. Gambaran kelemahan umum yang tampak lebih menonjol. Kehilangan nafsu makan, kegiatan lambung muka terhenti, dan penderita tidak memamah biak. Sering terjadi konstipasi. Tinja berbentuk seperti pasta dan berbau menusuk. Kebanyakan kejadian  disertai dengan anuria. Pernafasan lambat, pulsus lemah dan tidak jarang penderita dalam keadaan tidak sanggup berdiri (Subronto,2008).

Diagnosis : Perlu dibedakan dari keracuanan bahan anorganik dalam dosis subletal, misal warangan atau logam-logam lain yang sanggup mendepresi sistem enzimatik. Juga perlu dibedakan dari penyakit infeksi oleh kuman yang menghasilkan toksin (clostridium botulinum, Cl perfringens,dll) (Subronto,2008).

Pengobatan dan Penanganan

Penanganan pertama : ternak perlu diistirahatkan dan sementara jangan diberi pakan dulu tetapi disediakan air minum yang ditambah garam dapur dalam jumlah banyak.

         Thiamin HCL

Komposisi Vitamin B1 (Thiamin HCL 10 % b/v. Mengobati gangguan saraf dan neuritis perifer, mengobati gangguan sensorik seperti hiperestesia, rasa nyeri. Meningkatkan nafsu makan, mengobati gangguan pencernaan seperti indigesti rumen, konstipasi, dan mengobati inkoordinasi otot. Dosis Sapi : 1 ml / 100 kg BB, Kuda : 1 ml / 150 kg BB, Anjing : 0,1 ml / 2 kg BB, Babi : 0,1 ml / 10 kg BB secara Intra Muskuler, intra vena (Anonim_a, 2010).

DAFTAR PUSTAKA

Mustofa. 2010. Penanganan Indigesti Simplek pada Ternak Gangguan pada Rumen. Yogyakarta.

Subronto. 2008. Ilmu Penyakit Ternak (Mamalia) 1. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

15.2

" Keracunan Daun Singkong ".

Tuesday, December 24^th 2013

Learning Objectives.

1.      Bagaimana Patogenesis dari keracunan daun singkong ?

2.      Bagaimana Gejala Klinis dan Diagnosa dari keracunan daun singkong ?

3.      Bagaimana terapi dari keracunan daun singkong ?

4.      Bagaimana pencegahan dari keracunan daun singkong ?

Pembahasan.

1.      Patogenesis dari keracunan daun singkong.

Akar dan daun cassava mengandung senyawa anti nutrisi yaitu glukosida linamarin dan lotaustralin. Jika senyawa tersebut terhidrolisa oleh aktivitas enzim linamarase akan membebaskan asam sianogenik yang dapat menyebabkan keracunan pada ternak apabila terdapat dalam jumlah di atas batas aman. Dalam reaksinya, linamarin plus air dengan bantuan enzim linamarase menghasilkan asam sianogenik plus aseton plus glukosa. Tinggi rendahnya kadar total glukosida sianogenik dalam akar atau daun cassava akan membedakan antara varietas pahit (lebih tinggi toksisitasnya) dan varietas manis. 

HCN adalah suatu racun kuat yang menyebabkan asfiksia. Asam ini akan mengganggu oksidasi (pengakutan O2) ke jaringan dengan jalan mengikat enzyme sitokrom oksidasi. Oleh karena adanya ikatan ini, 02 tidak dapat digunakan oleh jaringan sehingga organ yang sensitif terhadap kekurangan 02 akan sangat menderita terutama jaringan otak. Akibatnya akan terlihat pada permukaan suatu tingkat stimulasi daripada susunan saraf pusat yang disusul oleh tingkat depresi dan akhirnya timbul kejang oleh hypoxia dan kematian oleh kegagalan pernafasan. Kadang-kadang dapat timbul detak jantung yang ireguler ( Manik, 2003).

Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal (Utama, 2006).

Asam sianida (HCN)

Lebih dari 100 jenis tanaman mempunyai kemampuan untuk memproduksi asam sianida. Jenis tanaman tersebut antara lain family Rosaceae, Possifloraceae, Leguminosae, Sapindaceae, dan Graminae. Manihot utilissima sebagai salah satu tanaman yang mengandung asam sianida (Widodo, 2005).

Asam sianida merupakan anti nutrisi yang diperoleh dari hasil hidrolisis senyawa glikosida sianogenik seperti linamarin, luteustralin, dan durin. Salah satu contoh hasil hidrolisis adalah pada linamarin dengan hasil hidrolisisnya berupa D-glukosa + HCN + aceton dengan bantuan enzim linamerase tanaman terhadap gangguan/kerusakan. Asam sianida hanya dilepaskan apabila tanaman terluka. Tahap pertama dari proses degradasi adalah lepasnya molekul gula (glukosa) yang dikatalis oleh enzim glukosidase. Sianohidrin yang dihasilkan bias berdissosiasi secara nonenzimatis untuk melepaskan asam sianida dan sebuah aldehid atau keton, namun pada tanaman reaksi ini biasanya dikatalis oleh enzim (Widodo, 2005).

Jika sianida masuk dalam tubuh, efek negatifnya sukar diatasi. Kejadian kronis akibat adanya sianida terjadi karena ternyata tidak semua SCN (tiosianat) terbuang bersama-sama dengan urin, walaupun SCN dapat melewati glomerulus dengan baik, tetapi sesampainya di tubuli di sebagian akan diserap ulang, seperti halnya klorida. Selain itu, kendatipun system peroksidase kelenjar tiroid dapat mengubah tiosianat menjadi sulfat dan sianida, tetapi hal ini berarti sel-sel tetap berenang dalam konsentrasi sianida di atas nilai ambang. Jelaslah bahwa sianida dapat merugikan utilisasi protein terutama asam-asam amino yang mengandung sulfur seperti metionin, sistein, sistin, vitamin B12, mineral besi, tembaga, yodium, dan produksi tiroksin (Widodo, 2005).

Linamarin

Linamarin merupakan senyawa turunan dari glikosida sianogenik. System metabolism dalam tanaman meyebabkan salah satu hasil dari degradasi asam amino L-valin adalah linamarin. Linamarin terdapat dalam tanaman Linum usitatissinum (linseed), Phaseolus lunatus (java bean), Trifolium repens (white clover), Lotus spp. (lotus), Dimorphoteca spp. (cape marigolds) dan Manihot spp. (ubi kayu). Namun linamarin diberikan karena serupa dengan yang diketemukan dalam tanaman rami (Linum spp). Phaseolus lunatus sebagai salah satu tanaman yang mengandung linamarin (Widodo, 2005). 

Bagian distal ubi (mengarah ke ujung) mengandung lebih banyak linamarin dibandingkan dengan bagian proksimal (mengarah ke batang ubi). Linamarin larut dalam air dan hanya dapat hancur oleh panas di atas suhu 150°C. daun ubi kayu mengandung linamarin sebesar 93 persen dari glikosida (Widodo, 2005).

2.      Gejala Klinis dan Diagnosa dari keracunan daun singkong.

Gejala mulai terlihat setelah 15-20 menit sampai beberapa jam setelah hewan mengkonsumsi pakan sumber toksik (mengandung toksik). Eksitasi terlihat sejak awal yang disertai dengan peningkatan frekuensi pernafasan. Kemidian terjadi dyspnea secara perlahan yang disertai tachycardia (peningkatan denyut jantung). Salivasi, lakrimasi yang berlebih, dan tidak terjadinya urin dan feces mungkin juga terjadi saat intoksikasi. Peregangan otot umum terjadi dan memungkinkan untuk memicu terjadinya kejang / spasmodic  sebelum kematian. Membran mukosa merah cerah tetapi pada akhirnya akan berubah menjadi sianotik (Merck, 1998).

Diagnosis dapta didasarkan atas sejarah kejadian penyakit, gejala klinis, pemeriksaan postmortem dan mengetahui adanya HCN dalam rumen atau specimen lain berdasarkan diagnosa yang dapat mendukung diagnosis intoksikasi cyanida (Merck, 1998).

3.      Terapi dari keracunan daun singkong.

            Mencegah Absorbsi dan mempercepat ekskresi. Mekanisme kerja dari racun sianida yaitu menghambat oksidasi glukosa dalam sel dengan membentuk kompleks stabil dengan sitokrom oksidase. Pengaruh lain yang disebabkan oleh keracunan sianida adalah muntah dan mengganggu penglihatan. Pemberian antidota NaNO2 1% dan Na2S2O3 5% dapat menghubungkan kembali proses respirasi sel yang telah terputus akibat pengaruh dari senyawa sianida. Pemberian antidota yang terlambat dapat menyebabkan kematian pada kelinci. Senyawa sianida dapat hilang oleh proses pemanasan. Sianida dapat dikurangi toksisitasnya agar tidak membahayakan kesehatan, yaitu dengan mengikat asam amino yang mengandung unsur S, seperti metionin dan sistein yang terdapat pada protein. Didalam tubuh , sianida  langsung  dinetralkan  oleh  sulphur  (S) sehingga terbentuk ion tiosianat  (CNS). Namun pembentukan CNS ini akan mempengaruhi penyerapan iodium oleh kelenjar tiroid (Ayu, 2009).

Diberikan Natrium thiosulfate 30% (antidotum) sebanyak 10-30 ml secara intravena perlahan. Bila timbul cyanosis dapat diberikan 02 (Manik, 2003).

Sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses yang paling berperan disini adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb), sebagai hasil dari reaksi antara ion sianida (CN–) dan MetHb (Utama, 2006).

Perawatan dengan segera sangat diperlukan, Sodium nitrat (10g/100 ml dari air suling atau garam isotonik) dapat diberikan IV 20mg/kg berat badan, yang diikuti dengan Sodium thiosulfat (20%) IV ≥ 500 mg/kg berat badan. Pengobatqan dapat dilakukan pengulangan sesuai kebutuhan dengan resiko kecil. Terapi pengulangan yang aman dengan Sodium nitrit yaitu dengan dosis 10mg/kg berat badan setiap 2-4 jam atau sesuai kebutuhan (Merck, 1998).

Sodium thiosulfat sendiri merupakan antidota yang efektif untuk terapi yaitu dengan dosis ≥ 500mg/kg berat badan IV ditambahkan 30 gram setiap sapi per oral untuk detoksifikasi HCN yang tersisa di rumen (Merck, 1998).

Oksigen dapat membantu terapi nitrit atau thiosulfat terutama pada hewan kecil. Hyperbaric oksigen terapi menyebabkan kenaikan tekanan parsial oksigen (PO₂) di pembuluh darah arteri dan dengan jelas meningkatkan kuantitas oksigen  yang terlarut dalam plasma. Proses metabolisme seluler sangat menguntungkan dengan meningkatkan tensi oksigen dalam kapiler dan menambah difusi oksigen dari kapiler menuju jaringan yang rawan (kerusakan). Arang aktif tidak efektif untuk absorbsi cyanida dan hal tersebut tidak dianjurkan untuk terapi antidotal intoksikasi cyanida (Merck, 1998).

Beberapa gejala klinis intoksikasi nitrat dan prussic acid sangat mirip, injeksi sodium nitrat dapat menginduksi methemoglobinemia yang sama dengan yang dihasilkan oleh intoksikasi nitrat. Jika diagnosis ragu-ragu dapat diberikan methylene blue IV 4-22 mg/kg berat badan untuk menginduksi methemoglobin karena methylene blue dapat menjadi donor dan sebagai aseptor elektron yang dapat mereduksi methemoglobin saat methemoglobin yang ada terlalu banyak dan dapat menginduksi methemoglobin saat yang dihasilkan hanya hemoglobin (tetapi sodium nitrat lebih efektif untuk terapi intoksikasi cyanida jika diagnosis pasti), (Merck, 1998).

4.      Pencegahan dari keracunan daun singkong.

            Penyebab keracunan singkong adalah asam cyanida yang terkandung didalamnya. Bergantung pada jenis singkong kadar asam cyanida berbeda-beda. Diketahui bahwa dengan merendam singkong terlebih dahulu di dalam air dalam jangka waktu tertentu, kadar asam cyanida (HCN) dalam singkong akan berkurang oleh karena HCN akan larut dalam air.

            Singkong (manihot utilissima) merupakan bahan makanan yang mengandung kalori seperti beras. Perbedaannya adalah singkong mengandung protein 1 % sedangkan beras mengandung protein 7,5 %. Singkong mengandung linamarin, yaitu suatu glikosida yang mengikat sianida. Linamarin dapat mempengaruhi “enzym” yang biasanya terdapat dalam jaringan tumbuh-tumbuhan sehingga melepaskan sianida bebas yang dapat menguap jika dipanaskan. Tiap jenis singkong mengandung jenis HCN berbede-deda, yang dapat dibagi dalam dua golongan :

1. Singkong tidak beracun, dimana kadar HCN 50 – 100 mg / kg berat singkong segar.
2. Singkong sangat beracun, dimana kadar HCN lebih dari 100 mg / kg berat singkong segar.

Kadar HCN paling tinggi adalah pada bagian paling luar ubi. Daum singkong juga mengandung HCN. Untuk mgnhindari keracunan singkong dapat dilakukan dengan :
1. Memilih parietas singkong yang mengandung sedikit HCN.

2. Mempersiapkan singkong sebelum dimasak, misalnya dengan mengiris-iris lebih dahulu kemudian direndam atau dialiri air selama 12 jam. Cara ini akan menghilangkan HCN sebanyak 67 % dari umbinya. Merebus daun singkong akan menghilangkan 95 % HCN.

Daftar Pustaka.

Cereda, M. P. and Mattos, C. Y. 1996.  Linamarin – The Toxic Compound of Cassava.

             J. Venomous and Animal Toxins vol. 2.

Manik, M. 2003. Keracunan Makanan. Medan : FK USU.

Utama, H, W. 2006. Keracunan Sianida. Yogyakarta

Widodo, W. 2005. Tanaman Beracun dalam Kehidupan Ternak. Malang : UMM PRESS.  

15.1

" Kejang ".

Thursday, December 19^th 2013

Learning Objectives.

1.      Bagaimana standar pakan sapi dara, bunting dan menyusui ?

2.      Bagaimana standar mineral sapi dara, bunting dan menyusui ?

3.      Apa saja akibat jika pakan dan mineral tidak seimbang ?

4.      Jelaskan Patogenesis Hipocalcemia !!!

5.      Bagaimana cara penanganan dan pencegahan hipocalcemia ?

Pembahasan.

1.      Standar pakan Sapi.

  Kebutuhan Nutrisi sapi dara

Perkembangan organ reproduksi terjadi selama masa pertumbuhan sehingga status fisiologis sapi dara harus benar –benar diperhatikan, karena kekurangan gizi dapat menyebabkan tidak berfungsinya ovarium (Matondang et al, 2001) sebaliknya

bisa mengalami gangguan reproduksi seperti terjadinya kegagalan kebuntingan dan terjadinya kemajiran bila berat badan sapi meningkat secara berlebihan .Pembesaran sapi dara berhubungan erat dengan efisiensi reproduksi keberhasilannya tergantung pada pola pemeliharaan yang 95% dipengaruhi oleh pakan, kesehatan dan faktor lingkungan.

Table 1 Standart zat makanan yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dara sapi perah di daerah tropik

Berat badan (kg)	Bahan kering (kg)	Prot. dd (kg)	TDN (kg)
113 136 181 227 272 317 363	2,7-3,1 3,3-3,6 4,1-4,5 4,8-5,3 5,4-6,2 6,1-7,0 6,7-7,9	0,28-0,32 0,30-0,35 0,36-0,41 0,39-0,44 0,43-0,48 0,45-0,51 0,48-0,54	1,9-2,2 2,2-2,5 2,8-3,0 3,1-3,5 3,5-3,9 3,8-4,4 4,1-4,9

                                                                                                        (Reksohadiprojo, 1981)

Table 2 Kebutuhan zat makanan bagi sapi perah tropik

Berat badan ternak (kg)	Prot. dd. (kg)	MP (kg)	TDN (kg)	Ca (kg)	P (kg)
150 200 250 300 350 400 450 500 550	0,102 0,148 0,168 0,197 0,227 0,254 0,282 0,296 0,336	0,95 1,24 1,56 1,77 2,02 2,26 2,51 2,92 3,18	1,27 1,66 2,02 2,36 2,70 3,03 3,37 3,69 3,71	4 5 6 7 8 9 10 11 12	4 5 6 7 8 9 10 11 12

                                                                                                          (Reksohadiprojo, 1981)

Kebutuhan Air Minum Untuk Sapi Bunting

            Air minum merupakan factor yang sangat penting dalam proses pencernaan oleh sebab itu ketersedian air minum harus terpenuhi selama proses pemeliharaan berlangsung,tingkat konsumsi air minum pada sapi berbeda beda dan tergantung pada suhu,jenis pakan,kelembaban. Pada suhu yang tinggi atau pada musim panas konsumsi air minum akan meningkat di bandingkan pada saat suhu yang rendah,begitu pula dengan jenis pakan,sapi yang mengkonsusmi jenis pakan dengan bahan kering yang tinggi akan lebih banyak mengkonsumsi air minum dibandingakan dengan bahan kering yang rendah.

Pada dasarnya sapi mengkonsusmi pakan dan air minum untuk menjaga keseimbangan suhu badannya untuk berlangsungnya proses metabolisme tubuh.

Perkiraan jumlah konsumsi air minum untuk sapi berdasarkan suhu

       Sapi bunting dan Menyusui

Suhu    22-25 O C konsumsi air minum 37 -  40 liter/hari/ekor

Suhu    26 – 28 O C konsumsi air minum 55 – 60 liter/hari/ekor

Suhu    30 – 32 O C konsumsi air minum 60 – 67 liter/hari/ekor

Untuk sapi pada umumnya mengkonsumsi air rata-rata 60 liter/hari/ekor.

                                                                                                (Parno,S. 2011)

Kebutuhan ternak akan zat gizi terdiri atas kebutuhan hidup pokok dan produksinya. Zat-zat pakan dalam ransum hendaknya tersedia dalam jumlah yang cukup dan seimbang sebab keseimbangan zat-zat pakan dalam ransum sangat berpengaruh terhadap daya cerna (Tillman et al, 1991).

            Menurut Blakely dan Bade (1998) bahan pakan dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu konsentrat dan bahan berserat. Konsentrat berupa bijian dan butiran serta bahan berserat yaitu jerami dan rumput yang merupakan komponen penyusun ransum. Darmono (1993) menjelaskan bahwa bahan pakan yang baik adalah bahan pakan yang mengandung karbohidrat, protein, lemak, vitamin, dan mineral serta tidak mengandung racun yang dapat membahayakan ternak yang mengkonsumsinya.

            Menurut Lubis (1992) pemberian pakan hijauan pada ternak sebaiknya diberikan dalam keadaan segar. Pemberian pakan yang baik diberikan dengan perbandingan 60 : 40 (dalam bahan kering ransum), apabila hijauan yang diberikan berkualitas rendah perbandingan itu dapat menjadi 55 : 45 dan hijauan yang diberikan berkualitas sedang sampai tinggi perbandingan itu dapat menjadi 64 : 36 (Siregar 2008). Jerami juga dapat dimanfaatkan sebagai pakan. Jerami mengandung protein, pati dan lemak jauh lebih sedikit dibandingkan dengan hijauan, sedangkan kadar serat kasarnya jauh lebih tinggi. Jerami yang biasa digunakan untuk bahan pakan adalah jerami padi, jerami jagung, gandum (Lubis, 1992). Menurut Siregar (1994), jerami padi mengandung 21% bahan kering (BK), 9,2% protein kasar (PK) , 27,4% serat kasar (SK) dan 41% total digestible nutrients (TDN).

            Pakan penguat (konsentrat) adalah pakan yang mengandung serat kasar  relatif rendah dan mudah dicerna. Bahan pakan penguat ini meliputi bahan pakan yang berasal dari biji-bijian seperti jagung giling, menir, dedak, katul, bungkil kelapa, tetes, dan berbagai umbi. Fungsi pakan penguat adalah meningkatkan dan memperkaya nilai gizi pada bahan pakan lain yang nilai gizinya rendah. (Sugeng, 1998). Menurut Darmono (1999) konsentrat adalah bahan pakan yang mengandung serat kasar kurang dari 18%, berasal dari biji- bijian, hasil produk ikutan pertanian atau dari pabrik dan umbi- umbian.

Air merupakan bahan pakan utama yang tidak bisa diabaikan, tubuh hewan terdiri dari 70% air, sehingga air benar-benar termasuk kebutuhan utama yang tidak dapat diabaikan. Air dalam tubuh ternak berfungsi sebagai transportasi zat pakan melalui dinding-dinding usus ke dalam peredaran darah, mengangkut zat-zat sisa, sebagai pelarut beberapa zat dan mengatur suhu tubuh. Kebutuhan air minum sapi kurang lebih 20-40 liter/ekor/hari dan sebaiknya disediakan secara ad libitum (Siregar, 2008).

2.                  Standar Mineral Sapi.

Mineral diperlukan oleh hewan dalam jumlah yang cukup. Mineral berfungsi sebagai pengganti zat-zat mineral yang hilang, untuk pembentukan jaringan-jaringan pada tulang, urat dan sebagainya serta untuk berproduksi. Terdapat 22 jenis mineral esensial yaitu tujuh mineral makro yang mencakup Kalsium (Ca), Natrium (Na), Kalium (K), Fosfor (P), Magnesium (Mg), Klor (Cl), Sulfur (S) dan lima belas mineral mikro dan mineral unsur jarang (trace mineral) yang mencakup Besi (Fe), Yodium (I), Seng (Zn), Kobalt (Co), Mangan (Mn), Tembaga (Cu), Molibdenum (Mo), Selenium (Se), Kromium (Cr), Vanadium (V), Flourin (F), Silikon (Si), Nikel (Ni), dan Arsen (As). Alumunium (Al), Timbal (Pb), Rubidium (Ru) hanya bersifat menguntungkan dalam beberapa kondisi (Underwood dan Suttle, 2001).

 Tubuh hewan memerlukan mineral untuk membentuk jaringan tulang dan urat, untuk memproduksi dan mengganti mineral dalam tubuh yang hilang, serta untuk memelihara kesehatan. Mineral yang umum dibutuhkan oleh tubuh antara lain  kalsium, phospor, magnesium dan NaCl. Kebutuhan mineral dapat dicukupi dengan penambahan garam, kapur maupun mineral blok (Sugeng, 1998).

Nutrisi yang di butuhkan untuk sapi dara menjelang kebuntingan adalah

- Protein : 7-9 %,

- TDN 60 %

- EM 1.5-1.7 Mcal/Kg

- Calsium 0.7 %

- Phosphorus 0.5 %

-     Kebutuhan Nutrisi Sapi Induk Bunting Muda

Kebutuhan pakan sapi bunting diperlukan untuk:

  -Pembentukan Jaringan-jaringan baru (janin,membran janin,pembesaran uterus dan  

   perkembangan kelenjar susu).

- Pertumbuhan induk semangnya karena selama proses kebuntingan berlangsung,proses

   pertumbuhan badan induk semang masih berlangsung.

  Kebutuhan Nutrisi Sapi induk Bunting muda

-          Protein 7-10 %

-          TDN 50-55 %

-          EM 1.8 Mcal/kg

-          Calcium 0.5 %

-          Phosphorus 0.2 %

-     Kebutuhan Nutrisi sapi Induk Bunting Tua sampai laktasi

Kebutuhan Pakan untuk sapi induk bunting tua dan laktasi adalah

-          Mensuplai energi bagi induk semang untuk finishing kelahiran dan perkembangan janin.

-          Mempersiapan organ reproduksi untuk mendukung proses kelahiran

-          Memberikan suplai energi pasca melahirkan

-          Memberikan nutrisi untuk masa laktasi

-          Mempertahankan berat induk semang selama proses menyusui

-          Mengoptimalkan masa birahi setelah melahirkan

Kebutuhan Nutrisi untuk sapi induk bunting tua dan laktasi

-          Protein  12 – 12.5  %

-          TDN      60 -65  %

-          EM        2 – 2,8 Mcal/Kg

-          Calcium   0.7 %

-          Phosphorus 0.3 %

Mineral sangat penting untuk kelangsungan hidup ternak. Hampir semua mineral ditemukan dalam jaringan ternak dan mempunyai fungsi yang sangat penting dalam proses metabolisme ternak. Suplementasi berbagai bahan pada pakan ternak menghasilkan bobot ternak yang meningkat. Suplemen mineral dianjurkan untuk memenuhi beberapa prinsip, antara lain :

1. campuran akhir minimal mengandung 6- 8% total P

2. rasio Ca : P tidak melampaui 2 : 1

3. dapat menyuplai 50% elemen mikro Co, Cu, I, Mn dan Zn

4. bentuk mineral yang digunakan adalah yang mudah digunakan dan dihindarkan dari kontaminasi dengan mineral-mineral beracun (misalnya sumber P yang terkontaminasi dengan F)

5. suplemen tersebut hendaknya cukup palatable untuk menjamin tingkat konsumsi yang baik

6. perlu diperhatikan ketepatan menimbang, pencampuran yang homogen dan lain sebagainya

7. besar partikel hendaknya lebih kecil dan seragam sehingga pencampuran dapat dilakukan secara homogen.

3.                  Akibat pakan dan mineral tidak seimbang.

             Pakan merupakan hal yang sangat penting dalam usaha peternakan, bahkan dapat dikatakan bahwa keberhasilan suatu usaha peternakan tergantung pada manajemen pakan. Kebutuhan pakan dari tiap-tiap ternak berbeda-beda sesuai dengan jenis, umur, bobot badan, keadaan lingkungan dan kondisi fisiologis ternak. Pakan harus mengandung semua nutrient yang dibutuhkan oleh tubuh ternak, namun tetap dalam jumlah yang seimbang. Nutrien yang dibutuhkan oleh ternak antara lain karbohidrat, lemak, protein, vitamin, air dan unsur anorganik serta mineral.

            Balance ration adalah pakan atau dengan  kandungan nutrisi dalam jumlah dan proporsi yang memenuhi kebutuhan fisiologis, reproduksi dan produksi ternak. Balance ration dapat mensuplai zat-zat gizi yang berbeda secara proporsional bagi ternak yang mengkonsumsinya bila diberikan dalam jumlah yang tepat Ransum untuk pakan ternak dikatakan seimbang apabila diberikan kepada ternak dapat memenuhi kebutuhan hidup ternak yaitu kebutuhan hidup pokok dan kebutuhan hidup produksi tanpa menimbulkan gangguan kesehatan bagi ternak yang mengkonsumsinya. Ransum yang seimbang dapat disusun dengan analisa seluruh bahan pakan yang akan digunakan sebagai penyusun ransum atau dapat mengacu pada buku pedoman yang mencantumkan kandungan-kandungan gizi setiap bahan. Penyusunan ransum yang tepta sesuai dengan kebutuhan tiap-tiap periode pertumbuhan dan produksi dipengaruhi oleh nilai gizi dan bahan-bahan makanan yang dipergunakan. Perubahan nilai nutrisi bahan-bahan makanan dapat disebabkan terutama oleh pengolahn dan penyimpanan. Untuk memilih bahan-bahan makanan yang akan dipergunakan dalam ransum, harus diketahui dahulu kandungan zat-zat makanan dalam dalam bahan pakan tersebut. Dengan demikian kekurangan salah satu zat pakan dapat ditutupi dengan menggunakan pakan yang mengandung zat pakan tersebut.

Kekurangan Protein.

            Kekurangan Protein bisa berakibat fatal : Kerontokan rambut (Rambut terdiri dari 97-100% dari Protein -Keratin). Yang paling buruk ada yang disebut dengan [Kwasiorkor], penyakit kekurangan protein. yang disebabkan oleh filtrasi air di dalam pembuluh darah sehingga menimbulkan odem.Simptom yang lain dapat dikenali adalah: hipotonus, gangguan pertumbuhan, hati lemak. Kekurangan yang terus menerus menyebabkan marasmus dan berkibat kematian.

4.                  Patogenesis Hipocalcemia.

1. Stadium prodomal (stadium 1)

                             Pada stadium ini penderita menjadi gelisah dengan ekspresi muka yang tampak beringas. Nafsu makan dan pengeluaran kemih serta tinja terhenti. Meskipun ada usaha untuk berak akan tetapi usaha tersebut tidak berhasil. Sapi mudah mengalami rangsangan dari luar dan bersifat hipersensitif. Otot-otot kepala maupun kaki tampak gemetar (tremor). Bila milk fever juga dibarengi dengan penurunan kadar magnesium yang cukup berat akan terlihat stadium tetanik yang panjang. Waktu berdiri hewan tampak kaku, tonus otot-otot alat gerak meningkat, dan bila bergerak tampak inkoordinasi. Penderita melangkah dengan berat, hingga terlihat hati-hati dan bila dipaksa akan jatuh. Bila telah jatuh usaha untuk bangun dilakukan dengan susah payah, dan mungkin tidak akan berhasil.

2. Stadium berbaring / recumbent (stadium 2)

                             Pada stadium ini sapi penderita milk fever dilaporkan sudah tidak mampu untuk berdiri, berbaring pada sternumnya, dengan kepala yang mengarah kebelakang, sehingga dari belakang seperti membentuk huruf “S”. Karena dehidrasi, kulit tampak kering, nampak lesu, pupil mata normal atau membesar, dan tanggapan terhadap rangsangan sinar jadi lambat atau hilang sama sekali. Tanggapan terhadap rangsangan rasa sakit juga berkurang, otot-otot jadi kendor, spingter ani mengalami relaksasi, sedangkan reflek anal menghilang, dengan rectum yang berisi tinja kering atau setengah kering.

                      Pada awal stadium ini penderita masih mau makan dan masih mengalami proses ruminasi, meskipun intensitasnya berkurang, tetapi masih dapat terlihat. Pada tingkat selanjutnya proses ruminasi hilang dan nafsu makan pun hilang, dan penderita semakin bertambah lesu. Gangguan sirkulasi yang mengikuti akan terlihat sebagai pulsus yang frekuen dan lemah, rabaan pada alat gerak terasa dingin dan suhu rektal bersifat subnormal.

3. Stadium koma (stadium 3)

                             Penderita tampak sangat lemah, tidak mampu bangun, dan berbaring pada salah satu sisinya (lateral recumbency). Kelemahan otot-otot rumen akan segera diikuti dengnan kembung rumen. Gangguan sirkulasi sangat meencolok, pulsus menjadi lemah (120x/menit), dan suhu tubuh turun dibawah normal. Pupil melebar dan reflek terhadap sinar menghilang. Stadium koma kebanyakan diakhiri dengan kematian, meskipun pengobatan konvensional telah dilakukan.

                      Prognosa terhadap kasus hypocalcaemia yaitu fausta-infausta.  Fausta jika kejadian hypocalcaemia cepat ditangani (95% sembuh) dan infausta jika penanganan yang lambat dan pengobatan pertama yang tidak menunjukkan perubahan ke arah kondisi yang membaik.  Kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan sangat membantu kesembuhan (Hardjopranjoto,1995).

5.                  Penanganan dan Pencegahan Hipocalcemia.

        Hardjopranjoto (1995) mengatakan bahwa pengobatan pada paresis puerpuralis ditujukan untuk mengembalikan kadar kalsium yang normal dalam darah. Pengobatan biasanya dipakai preparat kalsium seprti kalsium boroglukonat yang terdiri dari kalsium boroglukonat 20% sebanyak 250-500 ml diberikan intravena atau 500 ml intravena dikombinasikan dengan 250 ml subkutan. Penyuntikan intravena dengan menggunakan jarum 16 g disuntikkan selama 10-15 menit dimaksudkan agar penyerapan lebih cepat sedang penyuntikan subkutan bila dikehendaki penyerapannya lambat dan dapat memperbaiki turgor kulit.

Daftar Pustaka.

Lubis, D. A. 1992. Ilmu Makanan Ternak. PT Pembangunan. Jakarta.

Santosa, U. 1995. Tata Laksana Pemeliharaan Ternak Sapi. Cetakan I. Penebar Swadaya. Jakarta

Siregar, S. B. 2008. Penggemukan Sapi. Penebar Swadaya. Jakarta.

Subronto. 2001. Ilmu Penyakit Ternak II. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Sugeng, Y.B. 1998. Beternak Sapi Potong. Penebar Swadaya. Jakarta.

Tillman, A.D., Reksohadiprodjo, S., Prawirokusumo, S., Hartadi, H., dan Lebdosoekojo, S. 1991. Ilmu Makanan Ternak Dasar. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.