Sabtu, 18 Mei 2013

Apthovirus dan Jembrana


Sapi Pak Tono Pincang dan Gomen .
Thursday, May 2nd 2013.

 Learning Objectives.
1.      Bagaimana karakteristik dari Aphthovirus dan penyakit yang ditimbulkannya?
2.      Bagaimana Aphthovirus dapat menyebabkan pincang dan gomen ?
3.      Bagaimana pemeriksaan terhadap penyakit yang ditimbulkan oleh Aphthovirus ?
4.      Bagaimana karakteristik, patogenesis, gejala klinis dan diagnosa dari Jembrana ?
Pembahasan.
1.      Karakteristik dari Aphthovirus, dan penyakit yang ditimbulkan.
Merupakan virus ssRNA, non envelop, capsid ikosahedral, virion 7,3. 106D, diameter 27nm-30nm, resisten terhadap eter, alkohol, chloroform, dan tahan pada suhu dingin (MacLachlan et al,2011).
·         Menyerang hewan ungulata (berkuku belah)/ teracak  sapi, domba, kerbau,  kambing, babi, ruminan liar
·         diselubungi oleh protein, sangat labil
·         antigenisitasnya cepat dan mudah berubah
·         tidak tahan pH asam dan basa, panas, sinar UV, desinfektans, karena terdapat protein virus PMK tahan berbulan-bulan terhadap kekeringan dan dingin
·         stabil pada pH 3,0, tahan pada asam lambung, tahan terhadap empedu.
·         Suhu optimal 36-37 derajat celcius
·         Habitat alami: traktus gastrointestinalis.  Untuk Aphtovirus bersifat: non stabil dibawah pH 7, memiliki asam polisitidilat, peka terhadap sodium carbonat.
·         Ketahanan Aphtovirus hidup dalam ekskreta sapi, misalnya pada: saliva (11 hari), semen (10 hari),  darah (5 hari), urine (5 hari), feses (5 hari), susu (5 hari), dan aerosol (5 hari).Virion Aphtovirus


·         Aphtovirus, 7 tipe : A (Allemagne), O (Oise), C, SAT (South African territories) 1, SAT 2, SAT 3, Asia                                                                           (Fenner, 2011; Quinn, 2002)
·         Tidak membentuk inclusion bodies.
Dapat diperbanyak dalam biakan sel-sel (epitel lidah sapi, sel-sel ginjal sapi, hamster, dan babi), sel-sel kelenjar perisai sapi dan menimbulkan kematian sel.  (Ressang, 1984)
Keluarga Picornaviridae dikelompokkan dalam 5 genus yaitu : Enterovirus , Cardiovirus , Rhinovirus , Aphthovirus dan Hepatovirus .

Genus dari Aphthovirus menyebabkan penyakit mulut dan kuku (PMK). Terdapat tujuh serotype dari virus PMK yang telah diidentifikasi melaui uji serologi dan perlindungan-silang; virus itu dinyatakan dengan O (Oise) dan A (Allemagne); C (sebagai antisispasi bahwa O dan A mungkin akan dinamai kembali untuk memungkinkan persamaan tipe selanjutnya A, B, C, dst); SAT1, SAT2, SAT3(South African territories) dan Asia1. Secara historis tiap tipe sudah dibedakan lagi menjadi subtipe berdasarkan beda kualitatif. Keragaman antigenik ini disebut heterogenitas antigen. Hal ini menyebabkan kesulitan dalam penggunaan vaksin, karena vaksin spesifik pada serotipe tapi tidak pada subtipe. Di Indonesia pernah terjadi wabah PMK akibat adanya tipe O11 (Fenner F.J. et. al.,2011).

2.      Aphthovirus dapat menyebabkan pincang dan gomen.

Pada hewan yang terinfeksi melalui saluran pernapasan, replikasi awal dari virus berlangsung pada faring, diikuti oleh viremia yang menyebar ke jaringan dan organ yang lain sebelum tampak gejala klinis. Inkubasi virus selama 2-8 hari (MacLachlan et al,2011).
 Pada umumnya viremia akan hilang dalam beberapa hari. Dengan melalui peredaran darah, virus menyebar ke selaput lendir mulut, kaki, ambing, dan sebagainya. Pengangkutan virus ke epitel yang tidak banyak mengandung pembuluh darah berlangsung melalui papillae. Sel inisial kemudian akan membengkak dan pecah, menyebarkan virus ke sel-sel sekitarnya, dan terbentuklah vesikel. Kadang juga terjadi perembesan dari cairan vesikel melalui stratum corneum yang retak-retak, hingga lesi yang terlihat bersifat kering.
Pada saat vesikel terbentuk epitel yang diatasnya mengalami nekrosis dan vesikel kemudian pecah dalam waktu kurang lebih 24 jam. Pada puncak gejala klinis, seperti halnya dengan saliva dan air susu, tinja dan kemih juga tertular oleh virus (Subronto, 2003).
Pada pedet sampai umur 6 bulan, virus PMK ini dapat menyebabkan kematian karena miokarditis. Mortalitas pada sapi dewasa sangat rendah, akan tetapi, walaupun virus tidak melewati plasenta, sapi dapat keguguran. Disamping itu hewan yang terserang menjadi tidak produktif atau produksinya rendah dalam waktu lama. Hewan akan makan dalam jumlah sedikit selama seminggu setelah mulainya gejala klinis dan sering malas. Mastitis dan abortus semakin menurunkan produksi susu. Pada babi kelemasan seringkali merupakan tanda awal. Lesi pada kaki dapat serius dan terasa sakit sehingga menyusahkan babi berdiri. Daerah terkelupas di antara kuku biasanya terinfeksi bakteri. Vesikel pada mulut biasanya kurang kentara dibandingkan dengan pada sapi, kalaupun ada yang besar, akan dengan cepat pecah dan timbul pada cungur (MacLachlan et al,2011).

3.      Pemeriksaan terhadap penyakit yang ditimbulkan oleh Aphthovirus.
Gejala yang ditimbulkan bervariasi tergantung pada kondisi dan factor virulensi dari Penyakit mulut dan kuku tersebut.Gejala klinis yang mula mula terlihat antara lain suhu tubuh meningkat dan akan terlihat jelas pada sapi yang masih muda. Kenaikan ini akibat dari fase viremia dari virus picorna virus.
Dan biasanya suhu tersebut akan turun setelah terbentuknya lepuh-lepuh.
Lepuh-lepuh tersebut dapat ditemukan didalam mulut sehingga menyebabkan meningkatnya saliva dalam mulut sehingga terbentuk busa disekitar bibir.Lepuh tersebut juga dapat ditemukan pada ambing yang menyebabkan produksi susu turun dan kadang dapat menyebabkan keguguran. Pada tracak biasanya lepuh terjadi bersamaan dengan proses yang terjadi didalam mulut.
Lepuh yang terjadi menyebabkan rasa sakit atau nyeri pada hewan yang menderita, sehingga menyebabkan hewan tersebut malas bergerak dan hanya mau berbaring. Kesembuhan dari lesi yang tidak mengalami komplikasi akan berlangsung dengan cepat berkisar antara 1-2minggu, namun apabila ada infeksi skunder maka kesembuhan akan tertunda .
PMK ganas dimulai dengan gejala yang berat, seperti suhu tubuh yang tinggi, kelesuan yang sanagt, pulsus, dan respirasi yang cepat, dan diikuti dengan kematian yang dini. Gejala tersebut muncul tiba-tiba, seringkali penderita mendadak beringas dan diikuti dengan kematian. Dalam keadaan demikian jantung mengalami pembesaran. Ototnya melunak, dan bergaris berwarna putih atau kuning dan biasanya dikenal dengan sebutan jantung macan atau tiger heart (Subronto, 2003).
Perubahan histopatologi yang dapat diamati adalah adanya edema inter dan intraseluler pada sratum spinosum. Namun, jika vesikula sudah pecah, maka semua penyakit vesikuler memiliki gambaran mikroskopi yang mirip sehingga tidak memungkinkan untuk mendiagnosa penyakit PMK hanya bedasarkan gambaran mikroskopi. Virus PMK tidak membentuk viral inclusion bodys.Perubahan patologis yang terjadi adalah pembantukan lepuh dan kadang terdapat radang kataral dari mulut, tekak, dan saluran udara. Lepuh dan ulser mungkin terbentuk di dalam pangkal tekak, kerongkongan, rumen, reticulum, omasum, usus, dan bronchi,. Dalam keadaan yang lebih berat, dapat terjadi gastroenteritis yang disertai perdarahan kecil dan ulserasi. Kelenjar limferegional dan limpa juga dapat mengalami pembesaran, di sampning perdarahan pada otot jantung jantung. Perubahan histologik di dalam jantung meliputi degenerasi serabut otot serta adanya infiltrasi sel kecil bulat pada jaringan interstisial (Ressang, 1984).

4.      Karakteristik, pathologi, gejala klinis dan diagnosa dari Jembrana.
Penyakit jembrana adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh Retrovirus, termasuk dalam famili retroviridae. Penyakit ini umumnya diderita oleh sapi bali, walaupun sapi lain juga bisa, akan tetapi gejala ringan. Setelah melalui penelitian yang sangat panjang dan intensif pada tahun 1987 telah dapat diisolasi virus penyebab jembrana dari plasma atau serum sapi yang sedang demam. Virus yang ada  didalam darah hewan demam dapat secara bebas ditemukan diluar sel darah dalam jumlah yang sangat banyak. Ukuran virus 80-120 nm, mempunyai enzyme revase transcriptase, berkembang biak dalam sel dan keluar sel memalui proses budding mirip virus lenti tipe C dapat dihancurkan dengan ether , mempunyai 4 jenis protein yang utama : P26, P16, P100 dan grup P38, 42-45. Virus penyebab penyakit jembrana ini satu kelompok dengan virus HIV penyebab AIDS pada manusia. Dan virus jembrana merupakan virus yang menyebabkan immunodeficiency pada hewan khususnya sapi bali.
Gejala klinis dari penyakit ini adalah kenaikan suhu, berkisar antara 39°C-42°C. Pada suhu diatas 40°C dapat berlangsung selama 3 – 5 hari, dan kemudian akan diikuti penurunan suhu, namun pada derajat subnormal sapi akan mati. Terjadi pembengkakan kelenjar limfe, diare dengan tinja atau feses lembek, profus sampai tercampur darah. Terjadi erosi ringan sampai nekrosis terbatas epitel selaput lendir mulut. Dan pada sapi betina yang sedang bunting diatas 6 bulan akan mengalami keguguran. Terlihat juga gejala keringat darah, perdarahan pada mata, anoreksia, lesu, pernapasan dan detak nadi cepat, leucopenia disertai dengan leukositosis (Subronto, 2003).
Perubahan patologi secara makroskopik dari penyakit jembrana yaitu adanya perdarahan secara umum seperti pada jaringan otot skelet, epikardium, endocardium, membran serosa dan mukosa, serta adanya kebengkaan pada sistem limfoid.
Untuk perubahan patologi secara mikroskopik adalah adanya proliferasi sel-sel limforetikuler dan sistem limfohematopoietik  serta adanya infiltrasi limfositik  pada pulmo, adrenal, ginjal, plexus choroideus.  Adanya leucostasis intravascular oleh makrofag pada pulmo dan jaringan lain.  Dan tidak mengenai sistem syaraf pusat.  Imunosupresi dapat dilihat adanya atropi folikuler dengan menurunnya sel-sel yang mengandung IgG pada organ-organ limfoid dan menurunnya ratio sel-sel T CD4 dan CD8  di dalam folikel nodus limfatikus.
Identifikasi :
·         Penyakit jembrana (JD) adalah penyakit menular akut pada sapi Bali yang disebabkan oleh Retrovirus, keluarga lentivirinae yang termasuk dalam famili retroviridae (Anonim, 2008)
·         Virus yang ada  didalam darah hewan demam dapat secara bebas ditemukan diluar sel darah dalam jumlah yang sangat banyak
·         Ukuran virus 80-120 nm, mempunyai enzyme reverse transcriptase, berkembang biak dalam sel dan keluar sel melalui proses budding mirip virus lenti tipe C dapat dihancurkan dengan ether, mempunyai 4 jenis protein yang utama : P26, P16, P100 dan grup P38, 42-45
·         Merupakan virus yang menyebabkan immunodeficiency pada hewan khususnya sapi bali (Subronto, 2003).
Virus ini memiliki 3 gen utama dan 4 gen asesoris,yaitu
1)      Gen Utama
a)      Gen Gag mengkode protein capsid dan matrik
b)      Gen Pol mengkode ensim reverse transkritase (polimerase)
c)      Gen Env mengkode  peplomer amplop
2)      Gen Asesoris
a)      Gen tat : aksi trans activator sehingga transkripsi lebih efisien dan mencegah terminasi transkripsi prematur
b)      Gen rev : protein yang telibat dalam splicing dan transkripsi RNA viral, membuat m RNA translasi penuh
c)      Gen nef  : sangat esensial untuk replikasi di makrofag
d)     Gen vif  : protein untuk infektivitas viral (MacLachlan et al,2011).
Pathogenesis

·         Produk yang terkontaminasi darah penderita.
·         Penggunaan jarum suntik dan serangga penghisap darah.
·         Kontak langsung dalam satu kandang. Kontak langsung tersebut terkait dengan sekreta, saliva, urin, air susu induk,  dan dapat juga melalui semen ketika kawin alam, atau pada waktu AI.
·         Penyakit jembrana (JD) hanya menyerang sapi Bali, sebegitu jauh penyakit jembrana tidak ditemui pada rumpun sapi yang lain. Sapi yang terserang berumur lebih dari 1 tahun dan yang terbanyak 4-6 tahun dan jenis kelamin tidak mempengaruhi kejadian penyakit ini
·         Sumber Infeksi: sampai saat ini belum diketahui dengan pasti sumber infeksi dari penyakit jembrana ini
·         Peranan vector : lewat penyakit insect born, contoh : Culicoides sp dan nyamuk

Daftar Pustaka.
Fenner, F.J., Gibbs, E.P.J., Murphy, F.A., Rott, R., Studdert, M.J., and White,
D.O., 1995,Virologi Veteriner, Edisi Kedua, Academic Press Inc, California.

Ressang, A.A. 1984.Patologi Khusus Vetriner. Bali Cattle Desase Investigation Unit :
Denpasar, Bali.

Subronto, 2003, Ilmu Penyakit Ternak I, Gadjah Mada University Press: Yogyakarta.

Quinn, dkk. 2002. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. USA : Blackwell Science


Tidak ada komentar:

Posting Komentar